社会的つながりを生物学的なストレス緩衝材として使う

定期的で質の高い社会的接触は、神経生物学的なレベルでストレス反応を直接下方調整する。

Why it works

親和的な社会的接触の際に放出されるオキシトシンは、HPA軸の活動を抑制し、脅威手がかりへの扁桃体の反応性を減らします。逆に、社会的孤立はそれ自体がアロスタティック負荷の源です。それは炎症マーカーを上昇させ、睡眠構造を損ない、身体的な痛みと同じ神経の脅威検知回路を活性化させます。この緩衝効果は単なる感情的な慰めではありません——特定可能な神経内分泌経路を通して働きます。

How to do it

1. 自分にとって最も質の高い社会的つながり（見られている、くつろげると感じる関係）を2〜3個特定し、それらと定期的で偶発的でない接触をスケジュールする。
2. 少なくとも一部のやり取りにおいて、テキストよりも対面や音声での接触を優先する——身体的な近さと声のプロソディに伴うオキシトシン放出は、テキストのやり取りよりも強力である。
3. ストレスが最も高いとき、引きこもりたい衝動に抵抗する。それこそがつながりの生理的な恩恵が最も大きいときである。

エビデンス

社会的孤立は、人間と動物の両方の研究において、確実に炎症マーカーとアロスタティック負荷指標を上昇させます。オキシトシンのストレス緩衝的な役割には実質的な機序的裏付けがあり、社会的サポートと健康アウトカムとの関係は、健康心理学において最も再現されている発見の一つです。実験研究（Heinrichsら、2003年）は、この緩衝が神経内分泌レベルで因果的であることを示しています——オキシトシンと組み合わせた社会的サポートは、急性の心理社会的ストレス要因に対するコルチゾールと主観的ストレス反応を測定可能な形で抑制しました。 (observational)

社会的接触の量は質の代わりにはならない——表面的、あるいは対立的な接触は負荷を減らすのではなく増やす可能性がある。

出典

• Holt-Lunstad, Smith & Layton (2010), Social relationships and mortality risk: A meta-analytic review, PLOS Medicine
• Holt-Lunstad J, Smith TB, Layton JB (2010). Social relationships and mortality risk: a meta-analytic review. PLOS Medicine, 7(7), e1000316.
• Heinrichs M, Baumgartner T, Kirschbaum C, Ehlert U (2003). Social support and oxytocin interact to suppress cortisol and subjective responses to psychosocial stress. Biological Psychiatry, 54(12), 1389-1398.
• Hawkley LC, Cacioppo JT (2003). Loneliness and pathways to disease. Brain, Behavior, and Immunity, 17(Suppl 1), S98-S105.

よくある間違い

SNSでのやり取りを社会的つながりとしてカウントしてしまうこと——オンラインの接触が持つパラソーシャルで非同期的な性質は、緩衝的な神経内分泌反応を確実には活性化させない。