テロメアを最も短くする行動要因として慢性ストレスに対処する

慢性的な心理的ストレスはテロメアの侵食を加速させる——その効果は持続時間と重症度とともに蓄積する。

Why it works

慢性ストレスは持続的なコルチゾールとカテコールアミンの放出を活性化させ、細胞内に酸化ストレスを生み出す。DNAへの酸化的損傷は不均衡に一本鎖のテロメア配列に集中し、通常の細胞分裂だけよりも速くそれを侵食する。さらに、慢性ストレスはテロメラーゼ活性（テロメアの長さを維持する酵素）を抑制し、損傷を加速させながら修復機構を取り除く。エペルとブラックバーンの2004年のPNAS誌における先駆的な研究は、これを慢性疾患の子どもの介護者において示した。

How to do it

1. 自分の主要な慢性ストレス要因を特定する——これらは急性の解決可能なストレスとは質的に異なる。慢性ストレス要因は継続的で、コントロール不能と知覚され、知覚された逃避の欠如が鍵となる。
2. ストレス要因からの脱出が不可能な場合、コルチゾール反応を減らすためにストレス評価技法（脅威ではなく挑戦として再フレーミングする）を使う。
3. ストレス要因が解決したかどうかにかかわらず機能する、定期的な副交感神経の回復実践（瞑想、コヒーレント呼吸、漸進的筋弛緩法）を築く。
4. 介護の役割にある場合、介護者の支援を優先する——介護者におけるテロメアへの影響は文献の中で最も文書化されているものの一つだ。

エビデンス

エペルら（2004年）は、自分をよりストレスを感じていると知覚した母親、そして慢性疾患の子どもの介護責任を持つ母親が、有意に短いテロメアとより低いテロメラーゼ活性を持ち、その差はおよそ10年分の追加の細胞老化に相当することを発見した。 (observational)

観察的である。逆因果（短いテロメアがストレス脆弱性を引き起こす）は排除できない。「10年分の老化」というフレーミングは例示であり、精密な因果的主張ではない。

出典

• Epel et al. (2004), "Accelerated telomere shortening in response to life stress," PNAS
• Epel ES, Blackburn EH, Lin J, Dhabhar FS, Adler NE, Morrow JD, Cawthon RM. (2004). Accelerated telomere shortening in response to life stress. Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), 101(49), 17312-17315.

よくある間違い

急性ストレス（締め切り、難しい会話）を慢性ストレス（長期にわたる逃げられないストレス要因）と混同すること。急性ストレスは同じテロメアへの影響とは関連していない。損傷は慢性性と知覚されたコントロール不能性から来る。